Interacción Schistosoma mansoni y sus hospederos : mecanismos de resistencia en poblaciones argentinas de biomphalarias frente a S. mansoni y dinámica de la transmisión de ésta parasitosis por el hospedero mamífero
La esquistosomosis es una enfermedad causada por parásitos del género Schistosoma, transmitidos por caracoles de agua dulce del género Biomphalaria (hospedero intermediario) y que infectan al mamífero entre ellos al hombre (hospederodefinitivo). En el presente trabajo de Tesis se ha estudiado la int...
| Autor principal: | |
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| Otros Autores: | |
| Formato: | Tesis doctoral publishedVersion |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
2003
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| Acceso en línea: | https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3606_Grassi https://repositoriouba.sisbi.uba.ar/gsdl/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=aextesis&d=tesis_n3606_Grassi_oai |
| Aporte de: |
| Sumario: | La esquistosomosis es una enfermedad causada por parásitos del género Schistosoma, transmitidos por caracoles de agua dulce del género Biomphalaria (hospedero intermediario) y que infectan al mamífero entre ellos al hombre (hospederodefinitivo). En el presente trabajo de Tesis se ha estudiado la interacción parásito-huésped,especialmente con el hospedero intermediario y, en relación al hospedero mamífero, lacalidad del huevo/miracidio en función de su capacidad para infectar al caracol. Seestudió el sistema de defensa de poblaciones argentinas de biomphalarias descriptascomo resistentes a S. mansoni (B. straminea y B.orbignyi) en comparación con B. glabrata (susceptible). Se abarcaron aspectos histológicos e inmunológicos paraestudiar la respuesta celular y humoral del hospedero tendientes a determinar posiblesmecanismos involucrados en la resistencia a S. mansoni. Por otro lado, se evaluó ladinámica en la tasa de eclosión de huevos recuperados de distintos tejidos del hospederomamífero, así como la capacidad infectiva de los miracidíos obtenidos de estos huevosdurante 12 meses de infección murina por S. mansoni. Los resultados de esta investigación evidenciaron que B. straminea posee unsistema de defensa muy potente que en menos de 24 hs es capaz de reconocer y destruira los distintos estadios larvales de S. mansoni. No se logró romper esta resistencia, aúncuando se usaron elevadas dosis de miracidíos o exposiciones sucesivas al parásito. B. orbignyi fue descartado como especie refractaria a la infección al igual quecomo especie resistente. El parásito penetró y evolucionó hasta esporoquiste. Este hechono pudo asociarse a un sistema defensivo potente, dado que aún pasados 30-60 días dela exposición al parásito se encontraron esporoquistes viables en distintos grados dedesarrollo en sus tejidos, sin respuesta celular asociada a ellos pero sin otros progresos apartir de este estadio. En periodos más prolongados que 60 días de infección no se pudoevaluar la evolución de S. mansoni puesto que a estos tiempos el caracol infectadopresentó un importante deterioro de la arquitectura tisular, que lo llevó a la muerte. Cuando se coinfectó B. orbignyi con otro trematode, S. mansoni evolucionóhasta la emisión de cercarias. Sin embargo, estas cercarias fueron menos exitosas parainfectar al hospedero mamífero. La falta de respuesta celular aún en la especie resistente B. straminea podríaestar compensada con una adecuada defensa humoral mediada por proteinas tipocitoquinas. En este sentido B. straminea presentó niveles basales altos de TNF-α e IL-6con respecto a la especie susceptible B. glabrata y, a pesar que la exposición al parásitomodificó estos niveles, los mismos se mantuvieron siempre por encima de lospresentados por B. glabrata. Se podría especular que se requiere un umbral de estascitoquinas para mantener la resistencia frente a la infección, y que, los caracolessusceptibles no tendrían capacidad para producir o mantener esos niveles de citoquinas. Por el contrario en B. orbignyi los valores de estas citoquinas estuvieron siempre pordebajo de las otras especies independientemente de la exposición al parásito. La falta de respuesta celular antes mencionada y el bajo nivel de citoquinasregistrado en B. orbignyi, así como la mala calidad de las cercarias de S. mansoniemitidas al coinfectarlo con otros trematodes nos inducen a proponer a esta especiecomo un hospedero inadecuado. El patrón de proteinas de hemolinfa y tejido se evaluó con el propósito dedeterminar aquellas que pudieran estar expresadas diferencialmente pre y postexposición al parásito. En el caso de hemolinfa se registraron modificaciones en laexpresión de 2 proteínas (76 y 79 kD). Las mismas se expresaron en B. orbignyi ydesaparecieron en B. straminea luego de la exposición al parásito. En tejidos de B. orbignyi expuestos a S. mansoni también se expresaron 2 proteínas de 66 y 72 kD,mientras que en B. straminea una banda de 224 kD desapareció post-exposición. Ninguna de estas proteinas fue detectada en B. glabrata. Si bien estos son resultadospreliminares seria interesante caracterizarlas y estudiar si están asociadas a infección y/oresistencia en estas especies. Dado que la efectividad de la transmisión de esta parasitosis está ligada a lacalidad de los estadios parasitados que se liberan al medio para infectar al molusco, seestudió la potencialidad de transmisión de S. mansoni a lo largo de 12 meses deinfección del hospedero definitivo. Se observó que tanto el éxito de eclosión de loshuevos como la infectividad de los miracidios para B. glabrata, especie susceptible,disminuyeron con el tiempo de infección del mamífero. El conjunto de estos resultados indican que ante la eventual introducción en unaregión libre de esquistosomosis como es la Argentina, de mamíferos parasitadosprovenientes de áreas endémicas, la probabilidad de establecimiento de un foco seríadependiente, por lo menos, del tiempo de infección del hospedero vertebrado así comode la susceptibilidad de los caracoles y las modificaciones que los mismos puedan sufrirpor coinfecciones con otros trematodes. |
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