| Sumario: | La Fiebre Aftosa es la enfermedad viral del ganado que mayorimpacto económico ocasiona a la Argentina, no sólo por los perjuicios directos a las especies afectadas, sino también por las pérdidas indirectas debido al cierre de mercados deexportación que representarían ingresos de divisas para nuestro país. El principal elemento utilizado en la lucha contra estaenfermedad es la inmunización preventiva, pero la principallimitante de los inmunógenos en uso es la corta duracion de la inmunidad que confieren. Existe gran cantidad de información sobre la epidemiología dela enfermedad y la biología del virus. Sin embargo, es muy pocolo que se conoce sobre la relacion virus-huesped y su respuesta inmune. El propósito de este trabajo es abordar el problema desde elotro elemento de la ecuacion epidemiológica, el huesped, ytiene como objetivo considerar los mecanismos de respuestainmune específica que el hospedador pone en funcionamiento frente a la inmunización con virus activo e inactivado. Se seleccionó un modelo murino de infección al virus de la Fiebre Aftosa por lo detallado del conocimiento que se poseesobre el sistema inmune del ratón, la posibilidad que brindaeste animal de manipular sus poblaciones celulares inmunocompetentes in vivo y la experiencia ganada en investigaciones previas realizadas en nuestro laboratorio. Se determinó que en el modelo murino experimental, existe unacorrelación entre el nivel de anticuerpos a-VFA inducido por elvirus activo o el virus inactivado y el grado de protecciónconferido. Sin embargo, la duración de la inmunidad producidapor la infección en ratones atímicos y eutímicos es prolongadamientras que la producida por la inmunización con 0.1 μg delvirus inactivado es de corta duración. Esta diferencia en laduración de la inmunidad no es atribuible a persistencia viral. Se observó un cumportamiento diferencial del sistema inmune del ratón en la respuesta a ambos inmunógenos: En centraposición a lo que ocurre cuando se transfierencelulas B purificadas provenientes de dadores inmunizados con VA a receptores singeneicos irradiados e infectados (Borca, M.et al,1986), las células B provenientes de dadores inmunizadoscon VI no son capacez de eliminar la infección en los ratones reconstituído pero sí lo son las células totales de bazoprovenientes de los mismos dadores. El agregado, a las celulas B, de una pequeña proporción decélulas T provenientes de las mismos dadores inmunizados con VI, sirve para acortar la viremia provocada por la infección delos receptores. El virus activo se comportaría como un antígenotimo-independiente "optativo", mientras que el Virus inactivadose comportaría como un antígeno timo-dependiente típico. Estosresultados se consideran relevantes para la elaboración devacunas anti-aftosa formuladas con inmunomoduladores que permitan mimetizar la respuesta del virus inactivado con la inducida por el virus activo, con el objeto de lograr una mejor y más duradera inmunidad.
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