| Sumario: | Los estomas son pequeños poros localizados en la superficie de los órganos aéreos de las plantas que permiten el intercambio de gases con la atmósfera. Su grado de apertura varía en respuesta a diversos estímulos ambientales e internos. En esta tesis se realizaron estudios sobre el mecanismo del control de los movimientos estomáticos en Arabidopsis thaliana. En la primera parte de la tesis estudiamos el rol de la MAP kinasa AtMPK3 de A. thaliana en la señalización de los movimientos estomáticos a través de la inhibición de la expresión de su gen codificante mediante la expresión de un ARNm antisentido exclusivamente en células de la guarda. Las plantas con la expresión del gen AtMPK3 silenciada presentan una insensibilidad parcial al ABA en la inhibición de la apertura estomática, aunque responden normalmente a la hormona en la promoción del cierre. Sin embargo, cuando se inhibe la alcalinización del citoplasma inducida por el ABA mediante el agregado de butirato de sodio, las plantas silenciadas en AtMPK3 muestran una sensibilidad disminuida al ABA en la promoción del cierre inducida por ABA con respecto a los controles. Dado que el ABA induce la síntesis de H2O2, se estudió la respuesta estomática de las plantas silenciadas en AtMPK3 a este compuesto agregado de forma exógena. Dichas plantas presentan una sensibilidad reducida al H2O2, tanto en la promoción del cierre como en la inhibición de la apertura estomática, lo cual indica que AtMPK3 es necesaria para la señalización de este compuesto. Estas plantas también son menos sensibles que las wt en el cierre estomático inducido por la oscuridad, un proceso en el cual también interviene el H2O2. Estos resultados presentan una clara evidencia de que AtMPK3 cumple un rol en la señalización del ABA, el H2O2 y la oscuridad. En la segunda parte de la tesis se estudió el posible rol del etileno en la modulación de la sensibilidad estomática al ABA en A. thaliana. La aplicación exógena de su precursor biosintético ácido 1‐aminociclopropano‐1‐carboxílico (ACC) a una concentración de 1 μM produjo la reducción de la sensibilidad estomática al ABA, tanto en la promoción del cierre como en la inhibición de la apertura. El efecto del ACC no tiene lugar en presencia del antagonista de la percepción del etileno tiosulfato de plata ni en las mutantes insensibles al etileno ein2. Por otra parte las mutantes eto1, que sobreproducen cantidades moderadas de etileno, muestran una sensibilidad reducida al ABA en la inhibición de la apertura estomática. Estos resultados muestran evidencia de que el etileno, a bajas concentraciones, es capaz de reducir la sensibilidad estomática al ABA.
|
|---|