| Sumario: | M�as de 50 tipos de papilomavirus humanos (HPV) infectan epitelio mucoso causando una variedad de lesiones benignas y malignas. El dominio C-terminal de la prote�ina E2 de HPV (E2C) discrimina entre cuatro sitios de ADN altamente similares regulando el ciclo de vida del virus v�ia la activaci�on de la replicaci�on y la activaci�on y/o represi�on de la transcripci�on. Con el fin de tratar de entender la naturaleza de la interacci�on entre E2C y ADN, realizamos un an�alisis detallado del complejo utilizando herramientas bioinform�aticas y el contenido de informaci�on en las secuencias proteicas y nucleot�idicas y usando t�ecnicas biof�isicas, prote�inas E2C recombinantes y sitios sint�eticos de ADN espec�ificos y no-espec�ificos. Antes de estudiar el rol de la interacci�on E2C-ADN, nos focalizamos en el proceso de polimerizaci�on no-funcional de E2C dado que su desarrollo es reprimido por la presencia de ADN espec�ifico. Inducida por temperatura, la polimerizaci�on de E2C se desencadena mediante la formaci�on de un n�ucleo estructurado y finaliza en un paisaje morfol�ogico de olig�omeros solubles con propiedades amiloideas. El estudio computacional de la interacci�on E2-ADN de todos los tipos de HPV mucosos indica que las prote�inas E2 de distintos tipos poseen propiedades de discriminaci�on de ADN similares. Las diferencias en la interacci�on E2-ADN se encuentran principalmente en la secuencia de ADN espec�ifico, en acuerdo con el an�alisis de la uni�on de E2C a diferentes sitios mediante titulaciones isot�ermicas de calorimetr�ia. Basado solamente en la secuencia de ADN, logramos predecir diferencias en la energ�ia de uni�on las cuales se ordenaron en seis grupos de afinidades discretas. Ciertas jerarqu�ias de afinidades como tambi�en distancias entre sitios y presencia de sitios de metilaci�on se encontraron estad�isticamente asociados con tipos de HPV propensos a ser malignos.
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