La disfunción reproductiva masculina asociada a Síndrome Metabólico es revertida por el nutracéutico Quercetina. Estudio en un modelo experimental murino

La presencia de Síndrome Metabólico (SM) en hombres adultos se asocia a hipogonadismo y alteraciones en su fertilidad vinculados a mecanismos inflamatorios y oxidativos. Previamente mostramos en ratas que la administración del antioxidante Quercetina (Qc) contrarresta el daño testicular y la dismi...

Descripción completa

Guardado en:
Detalles Bibliográficos
Autores principales: Luciani , N, Moine, L, Scalerandi, V, Rodriguez, V, Rivoira, MA, Díaz de Barboza, G
Formato: Artículo revista
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología 2025
Materias:
Metabolic Syndrome
quercetin
hypogonadism
Síndrome metabólico
quercetina
hipogonadismo
Acceso en línea:https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50461
Aporte de:
Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba de Universidad Nacional de Córdoba
id I10-R327-article-50461
record_format ojs
institution Universidad Nacional de Córdoba
institution_str I-10
repository_str R-327
container_title_str Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba
language Español
format Artículo revista
topic Metabolic Syndrome
quercetin
hypogonadism
Síndrome metabólico
quercetina
hipogonadismo
spellingShingle Metabolic Syndrome
quercetin
hypogonadism
Síndrome metabólico
quercetina
hipogonadismo
Luciani , N
Moine, L
Scalerandi, V
Rodriguez, V
Rivoira, MA
Díaz de Barboza, G
La disfunción reproductiva masculina asociada a Síndrome Metabólico es revertida por el nutracéutico Quercetina. Estudio en un modelo experimental murino
topic_facet Metabolic Syndrome
quercetin
hypogonadism
Síndrome metabólico
quercetina
hipogonadismo
author Luciani , N
Moine, L
Scalerandi, V
Rodriguez, V
Rivoira, MA
Díaz de Barboza, G
author_facet Luciani , N
Moine, L
Scalerandi, V
Rodriguez, V
Rivoira, MA
Díaz de Barboza, G
author_sort Luciani , N
title La disfunción reproductiva masculina asociada a Síndrome Metabólico es revertida por el nutracéutico Quercetina. Estudio en un modelo experimental murino
title_short La disfunción reproductiva masculina asociada a Síndrome Metabólico es revertida por el nutracéutico Quercetina. Estudio en un modelo experimental murino
title_full La disfunción reproductiva masculina asociada a Síndrome Metabólico es revertida por el nutracéutico Quercetina. Estudio en un modelo experimental murino
title_fullStr La disfunción reproductiva masculina asociada a Síndrome Metabólico es revertida por el nutracéutico Quercetina. Estudio en un modelo experimental murino
title_full_unstemmed La disfunción reproductiva masculina asociada a Síndrome Metabólico es revertida por el nutracéutico Quercetina. Estudio en un modelo experimental murino
title_sort la disfunción reproductiva masculina asociada a síndrome metabólico es revertida por el nutracéutico quercetina. estudio en un modelo experimental murino
description La presencia de Síndrome Metabólico (SM) en hombres adultos se asocia a hipogonadismo y alteraciones en su fertilidad vinculados a mecanismos inflamatorios y oxidativos. Previamente mostramos en ratas que la administración del antioxidante Quercetina (Qc) contrarresta el daño testicular y la disminución de testosterona (To) desencadenados por SM. Ahora, proponemos evaluar los mecanismos subyacentes por los cuales Qc revierte el hipogonadismo y las alteraciones espermáticas asociadas a SM. Ratas Wistar macho adultas fueron divididas en control (C), SM (fructosa al 10% en agua por 60 días), C+Qc, y SM+Qc. Qc se administró por vía oral (50mg/kg/día) los últimos 15 días. Se comprobó la presencia de SM e hipogonadismo mediante parámetros antropométricos y séricos. Se evaluó el estado oxidativo y nitrosativo testicular. Se analizó la expresión génica de enzimas claves de la síntesis de To y de marcadores inflamatorios por RT-qPCR. Se evaluó concentración espermática, contenido de especies reactivas del oxígeno (ROS) y apoptosis de espermatozoides epididimarios por citometría de flujo. Los datos fueron analizados mediante ANOVA y test de Tukey (p<0,05) (CICUAL-FCM-UNC-2024-00470711). Los resultados muestran que Qc restauró el estado redox testicular y el valor de To sérica afectado por el SM, este último, posiblemente debido a la normalización de la expresión génica de las enzimas 3-β-hidroxi-esteroide-deshidrogenasa (C:1; SM: -1,29*; SM+Qc:1,09 Fold-change; p=0,022vs SM+Qc; n=7) y 17-β-hidroxi-esteroide-deshidrogenasa (C:1; SM: -3,46*; SM+Qc:1,25 Fold-change; p=0,001vs CySM+Qc; n=5). Qc evitó el estado pro-inflamatorio testicular desencadenado por SM, al disminuir la expresión génica de IL6 (C:1; SM:2,67*; SM+Qc:-2,61 Fold-change; p=0,0002 vs C y SM+Qc; n=6) y elevar la de IL10 (C:1; SM: -3,83*; SM+Qc:2,14 Fold-change; p=0,0004 vs C y SM+Qc; n=6). En epidídimo, Qc redujo la producción de ROS y la apoptosis temprana de los espermatozoides desencadenados por SM. La administración de Qc a animales controles no modificó ninguno de los parámetros estudiados. En conclusión, la administración de Qc evitaría el hipogonadismo y las alteraciones espermáticas asociadas a SM, mediante la reversión del estado prooxidativo/proinflamatorio en el tejido testicular y la reducción de la apoptosis. Estos hallazgos respaldan el potencial de Qc como estrategia terapéutica para mitigar la disfunción reproductiva masculina vinculada al SM.
publisher Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología
publishDate 2025
url https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50461
work_keys_str_mv AT lucianin ladisfuncionreproductivamasculinaasociadaasindromemetabolicoesrevertidaporelnutraceuticoquercetinaestudioenunmodeloexperimentalmurino
AT moinel ladisfuncionreproductivamasculinaasociadaasindromemetabolicoesrevertidaporelnutraceuticoquercetinaestudioenunmodeloexperimentalmurino
AT scalerandiv ladisfuncionreproductivamasculinaasociadaasindromemetabolicoesrevertidaporelnutraceuticoquercetinaestudioenunmodeloexperimentalmurino
AT rodriguezv ladisfuncionreproductivamasculinaasociadaasindromemetabolicoesrevertidaporelnutraceuticoquercetinaestudioenunmodeloexperimentalmurino
AT rivoirama ladisfuncionreproductivamasculinaasociadaasindromemetabolicoesrevertidaporelnutraceuticoquercetinaestudioenunmodeloexperimentalmurino
AT diazdebarbozag ladisfuncionreproductivamasculinaasociadaasindromemetabolicoesrevertidaporelnutraceuticoquercetinaestudioenunmodeloexperimentalmurino
AT lucianin malereproductivedysfunctionassociatedwithmetabolicsyndromeisreversedbythenutraceuticalquercetinevidencefromanexperimentalmurinemodel
AT moinel malereproductivedysfunctionassociatedwithmetabolicsyndromeisreversedbythenutraceuticalquercetinevidencefromanexperimentalmurinemodel
AT scalerandiv malereproductivedysfunctionassociatedwithmetabolicsyndromeisreversedbythenutraceuticalquercetinevidencefromanexperimentalmurinemodel
AT rodriguezv malereproductivedysfunctionassociatedwithmetabolicsyndromeisreversedbythenutraceuticalquercetinevidencefromanexperimentalmurinemodel
AT rivoirama malereproductivedysfunctionassociatedwithmetabolicsyndromeisreversedbythenutraceuticalquercetinevidencefromanexperimentalmurinemodel
AT diazdebarbozag malereproductivedysfunctionassociatedwithmetabolicsyndromeisreversedbythenutraceuticalquercetinevidencefromanexperimentalmurinemodel
first_indexed 2025-11-27T05:08:09Z
last_indexed 2025-11-27T05:08:09Z
_version_ 1852637487750447104
spelling I10-R327-article-504612025-11-13T12:04:31Z La disfunción reproductiva masculina asociada a Síndrome Metabólico es revertida por el nutracéutico Quercetina. Estudio en un modelo experimental murino Male reproductive dysfunction associated with metabolic syndrome is reversed by the nutraceutical quercetin: evidence from an experimental murine model Luciani , N Moine, L Scalerandi, V Rodriguez, V Rivoira, MA Díaz de Barboza, G Metabolic Syndrome quercetin hypogonadism Síndrome metabólico quercetina hipogonadismo La presencia de Síndrome Metabólico (SM) en hombres adultos se asocia a hipogonadismo y alteraciones en su fertilidad vinculados a mecanismos inflamatorios y oxidativos. Previamente mostramos en ratas que la administración del antioxidante Quercetina (Qc) contrarresta el daño testicular y la disminución de testosterona (To) desencadenados por SM. Ahora, proponemos evaluar los mecanismos subyacentes por los cuales Qc revierte el hipogonadismo y las alteraciones espermáticas asociadas a SM. Ratas Wistar macho adultas fueron divididas en control (C), SM (fructosa al 10% en agua por 60 días), C+Qc, y SM+Qc. Qc se administró por vía oral (50mg/kg/día) los últimos 15 días. Se comprobó la presencia de SM e hipogonadismo mediante parámetros antropométricos y séricos. Se evaluó el estado oxidativo y nitrosativo testicular. Se analizó la expresión génica de enzimas claves de la síntesis de To y de marcadores inflamatorios por RT-qPCR. Se evaluó concentración espermática, contenido de especies reactivas del oxígeno (ROS) y apoptosis de espermatozoides epididimarios por citometría de flujo. Los datos fueron analizados mediante ANOVA y test de Tukey (p<0,05) (CICUAL-FCM-UNC-2024-00470711). Los resultados muestran que Qc restauró el estado redox testicular y el valor de To sérica afectado por el SM, este último, posiblemente debido a la normalización de la expresión génica de las enzimas 3-β-hidroxi-esteroide-deshidrogenasa (C:1; SM: -1,29*; SM+Qc:1,09 Fold-change; p=0,022vs SM+Qc; n=7) y 17-β-hidroxi-esteroide-deshidrogenasa (C:1; SM: -3,46*; SM+Qc:1,25 Fold-change; p=0,001vs CySM+Qc; n=5). Qc evitó el estado pro-inflamatorio testicular desencadenado por SM, al disminuir la expresión génica de IL6 (C:1; SM:2,67*; SM+Qc:-2,61 Fold-change; p=0,0002 vs C y SM+Qc; n=6) y elevar la de IL10 (C:1; SM: -3,83*; SM+Qc:2,14 Fold-change; p=0,0004 vs C y SM+Qc; n=6). En epidídimo, Qc redujo la producción de ROS y la apoptosis temprana de los espermatozoides desencadenados por SM. La administración de Qc a animales controles no modificó ninguno de los parámetros estudiados. En conclusión, la administración de Qc evitaría el hipogonadismo y las alteraciones espermáticas asociadas a SM, mediante la reversión del estado prooxidativo/proinflamatorio en el tejido testicular y la reducción de la apoptosis. Estos hallazgos respaldan el potencial de Qc como estrategia terapéutica para mitigar la disfunción reproductiva masculina vinculada al SM. The presence of Metabolic Syndrome (MetS) in adult men is associated with hypogonadism and impaired fertility, both linked to inflammatory and oxidative mechanisms. We previously demonstrated in rats that administration of the antioxidant quercetin (Qc) counteracts testicular damage and testosterone (T) decline induced by MetS. Here, we aimed to evaluate the underlying mechanisms by which Qc reverses MetS-associated hypogonadism and sperm alterations. Adult male Wistar rats were divided into control (C), MetS (10% fructose in drinking water for 60 days), C+Qc, and MetS+Qc groups. Qc was orally administered (50 mg/kg/day) during the last 15 days. The presence of MetS and hypogonadism was confirmed by anthropometric and serum parameters. Testicular oxidative and nitrosative status were assessed. Gene expression of key enzymes involved in T biosynthesis and inflammatory markers was analyzed by RT-qPCR. Epididymal sperm concentration, reactive oxygen species (ROS) levels, and early apoptosis were evaluated by flow cytometry. Data were analyzed by ANOVA and Tukey’s post hoc test (p<0.05) (CICUAL-FCM-UNC-2024-00470711). Results showed that Qc restored both testicular redox balance and serum T levels impaired by MetS, the latter possibly through normalization of the expression of 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (C:1; MetS: -1.29*; MetS+Qc:1.09 fold-change; p=0.022 vs MetS+Qc; n=7) and 17β-hydroxysteroid dehydrogenase (C:1; MetS: -3.46*; MetS+Qc:1.25 fold-change; p=0.001 vs C and MetS+Qc; n=5). Qc prevented the MetS-induced pro-inflammatory testicular environment by decreasing IL6 expression (C:1; MetS:2.67*; MetS+Qc:-2.61 fold-change; p=0.0002 vs C and MetS+Qc; n=6) and increasing IL10 expression (C:1; MetS: -3.83*; MetS+Qc:2.14 fold-change; p=0.0004 vs C and MetS+Qc; n=6). In the epididymis, Qc reduced sperm ROS production and early apoptosis triggered by MetS. Qc administration to control animals did not modify any of the parameters studied. In conclusion, Qc administration prevented hypogonadism and sperm alterations associated with MetS by reversing the pro-oxidative/pro-inflammatory status in testicular tissue and reducing apoptosis. These findings support the potential of Qc as a therapeutic strategy to mitigate male reproductive dysfunction associated with MetS. Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología 2025-11-12 info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion application/pdf https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50461 Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba.; Vol. 82 (2025): Suplemento JIC XXVI Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba; Vol. 82 (2025): Suplemento JIC XXVI Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Córdoba; v. 82 (2025): Suplemento JIC XXVI 1853-0605 0014-6722 spa https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50461/50569 Derechos de autor 2025 Universidad Nacional de Córdoba https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0

Ejemplares similares