La disfunción reproductiva masculina asociada a Síndrome Metabólico es revertida por el nutracéutico Quercetina. Estudio en un modelo experimental murino
La presencia de Síndrome Metabólico (SM) en hombres adultos se asocia a hipogonadismo y alteraciones en su fertilidad vinculados a mecanismos inflamatorios y oxidativos. Previamente mostramos en ratas que la administración del antioxidante Quercetina (Qc) contrarresta el daño testicular y la dismi...
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| Formato: | Artículo revista |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología
2025
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| Acceso en línea: | https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50461 |
| Aporte de: |
| Sumario: | La presencia de Síndrome Metabólico (SM) en hombres adultos se asocia a hipogonadismo y alteraciones en su fertilidad vinculados a mecanismos inflamatorios y oxidativos. Previamente mostramos en ratas que la administración del antioxidante Quercetina (Qc) contrarresta el daño testicular y la disminución de testosterona (To) desencadenados por SM. Ahora, proponemos evaluar los mecanismos subyacentes por los cuales Qc revierte el hipogonadismo y las alteraciones espermáticas asociadas a SM.
Ratas Wistar macho adultas fueron divididas en control (C), SM (fructosa al 10% en agua por 60 días), C+Qc, y SM+Qc. Qc se administró por vía oral (50mg/kg/día) los últimos 15 días. Se comprobó la presencia de SM e hipogonadismo mediante parámetros antropométricos y séricos. Se evaluó el estado oxidativo y nitrosativo testicular. Se analizó la expresión génica de enzimas claves de la síntesis de To y de marcadores inflamatorios por RT-qPCR. Se evaluó concentración espermática, contenido de especies reactivas del oxígeno (ROS) y apoptosis de espermatozoides epididimarios por citometría de flujo. Los datos fueron analizados mediante ANOVA y test de Tukey (p<0,05) (CICUAL-FCM-UNC-2024-00470711).
Los resultados muestran que Qc restauró el estado redox testicular y el valor de To sérica afectado por el SM, este último, posiblemente debido a la normalización de la expresión génica de las enzimas 3-β-hidroxi-esteroide-deshidrogenasa (C:1; SM: -1,29*; SM+Qc:1,09 Fold-change; p=0,022vs SM+Qc; n=7) y 17-β-hidroxi-esteroide-deshidrogenasa (C:1; SM: -3,46*; SM+Qc:1,25 Fold-change; p=0,001vs CySM+Qc; n=5). Qc evitó el estado pro-inflamatorio testicular desencadenado por SM, al disminuir la expresión génica de IL6 (C:1; SM:2,67*; SM+Qc:-2,61 Fold-change; p=0,0002 vs C y SM+Qc; n=6) y elevar la de IL10 (C:1; SM: -3,83*; SM+Qc:2,14 Fold-change; p=0,0004 vs C y SM+Qc; n=6). En epidídimo, Qc redujo la producción de ROS y la apoptosis temprana de los espermatozoides desencadenados por SM. La administración de Qc a animales controles no modificó ninguno de los parámetros estudiados.
En conclusión, la administración de Qc evitaría el hipogonadismo y las alteraciones espermáticas asociadas a SM, mediante la reversión del estado prooxidativo/proinflamatorio en el tejido testicular y la reducción de la apoptosis. Estos hallazgos respaldan el potencial de Qc como estrategia terapéutica para mitigar la disfunción reproductiva masculina vinculada al SM.
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