Efecto de la molibdenosis y la deficiencia de molibdeno sobre la carcinogénesis experimental del colon en ratas

En los seres humanos, los tumores del intestino grueso constituyen una causa importante de morvilidad y mortalidad en gran parte del mundo. Factores dietéticos y del medio ambiente son considerados como responsables del 85-90 de todos los casos. En humanos y en animales de laboratorios fue evaluada...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Montenegro, María de las Angustias
Otros Autores: Gimeno, Eduardo Juan
Formato: Tesis Tesis de doctorado
Lenguaje:Español
Publicado: 2002
Materias:
Ciencias Veterinarias
cáncer intestinal
Molibdeno
Ratas
intestinal cancer
molybdenum
rats
Acceso en línea:http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/1532
https://doi.org/10.35537/10915/1532
Aporte de:
SEDICI (UNLP) de Universidad Nacional de La Plata
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description En los seres humanos, los tumores del intestino grueso constituyen una causa importante de morvilidad y mortalidad en gran parte del mundo. Factores dietéticos y del medio ambiente son considerados como responsables del 85-90 de todos los casos. En humanos y en animales de laboratorios fue evaluada la relación entre el cáncer de colon y componentes de la dieta tales como grasas, fibras, vegetales, vitaminas y diversos elementos como, calcio, magnesio, hierro, potacio, sodio, manganeso, zinc, cobre, fósforo, y selenio. Con referencia al molibdeno (Mo), varios estudios han demostrado el efecto protector sobre la carcinogénesis experimental en diferentes modelos biológicos. El objetivo del presente trabajo fue investigar el efecto de la molibdenosis y la deficiencia del Mo sobre la carcinogénesis experimental del colon en ratas. Fueron utilizadas ratas Wistar machos, de 3 meses de edad a las cuales se les suministro agua y dieta ad-libitum. El Mo y el Tungsteno (W) fueron administrados en el agua de bebida a la concentración de 200 ppm. Los tumores intestinales fueron inducidos mediante una inyección subcutanea semanal del carcinógeno 1, 2- dimetilhidrazina (DMH) durante 16 semanas, a la dosis de 20 mg/kg de peso corporal. El Mo, en la forma molibdato de amonio [(NH4)6 Mo7O24 4H2O] y el W, en la forma de tungstenato de sodio (Na2WO4) fueron administrados en el agua de bebida 2 meses antes del primer tratamiento con DMH y continuado durante 4 meses más hasta la última dosis de la DMH. Todos los animales fueron sacrificados tres meses posteriores a la última dosis de la DMH. El examen macroscópico consistió en la determinación de las características, tamaño y localización de los tumores. Los cambios del epitelio intestinal y del contenido de mucinas fueron estudiados histológica e histoquímicamente en preparados cortados en 5 um y coloreados con hematoxilina y eocina, PAS y Alcian blue a pH 2,5. Los tumores y las lesiones neoplásicas tempranas (LNT) fueron analizadas mediante microscopía electrónica de barrido. En los lotes tratados con Mo y en los lotes tratados con W se observo un incremento y una disminución del contenido hepático de Mo, respectivamente. Al final del primer mes de tratamiento, en lote tratado con Mo, el contenido hepático de Mo fue de 4,65 ppm y al segundo mes fue de 5,61 ppm, comparado con el lote sin tratamiento 2,61 ppm y 2,18 ppm, mientras que en lote tratado con W fue de 0,70 ppm y 0,96 ppm respectivamente. Se observo una incidencia significativamente menor de tumores en el lote tratado con Mo (47 tumores), comparado con el lote tratado con DMH (105) y el lote tratado con W (113). Por otra parte el lote tratado con molibdeno mostro una disminución significativa en el número de tumores múltiples por rata.
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En humanos y en animales de laboratorios fue evaluada la relación entre el cáncer de colon y componentes de la dieta tales como grasas, fibras, vegetales, vitaminas y diversos elementos como, calcio, magnesio, hierro, potacio, sodio, manganeso, zinc, cobre, fósforo, y selenio. Con referencia al molibdeno (Mo), varios estudios han demostrado el efecto protector sobre la carcinogénesis experimental en diferentes modelos biológicos. El objetivo del presente trabajo fue investigar el efecto de la molibdenosis y la deficiencia del Mo sobre la carcinogénesis experimental del colon en ratas. Fueron utilizadas ratas Wistar machos, de 3 meses de edad a las cuales se les suministro agua y dieta ad-libitum. El Mo y el Tungsteno (W) fueron administrados en el agua de bebida a la concentración de 200 ppm. Los tumores intestinales fueron inducidos mediante una inyección subcutanea semanal del carcinógeno 1, 2- dimetilhidrazina (DMH) durante 16 semanas, a la dosis de 20 mg/kg de peso corporal. El Mo, en la forma molibdato de amonio [(NH4)6 Mo7O24 4H2O] y el W, en la forma de tungstenato de sodio (Na2WO4) fueron administrados en el agua de bebida 2 meses antes del primer tratamiento con DMH y continuado durante 4 meses más hasta la última dosis de la DMH. Todos los animales fueron sacrificados tres meses posteriores a la última dosis de la DMH. El examen macroscópico consistió en la determinación de las características, tamaño y localización de los tumores. Los cambios del epitelio intestinal y del contenido de mucinas fueron estudiados histológica e histoquímicamente en preparados cortados en 5 um y coloreados con hematoxilina y eocina, PAS y Alcian blue a pH 2,5. Los tumores y las lesiones neoplásicas tempranas (LNT) fueron analizadas mediante microscopía electrónica de barrido. En los lotes tratados con Mo y en los lotes tratados con W se observo un incremento y una disminución del contenido hepático de Mo, respectivamente. Al final del primer mes de tratamiento, en lote tratado con Mo, el contenido hepático de Mo fue de 4,65 ppm y al segundo mes fue de 5,61 ppm, comparado con el lote sin tratamiento 2,61 ppm y 2,18 ppm, mientras que en lote tratado con W fue de 0,70 ppm y 0,96 ppm respectivamente. Se observo una incidencia significativamente menor de tumores en el lote tratado con Mo (47 tumores), comparado con el lote tratado con DMH (105) y el lote tratado con W (113). Por otra parte el lote tratado con molibdeno mostro una disminución significativa en el número de tumores múltiples por rata. In human beings, large intestine tumors constitute an important cause of morbidity and mortality in most of the countries of the world. Environmenatl and dietary factors are considered to be responsible for 85-90 of all the cases. In humans and laboratory animals it was evaluated the relationship between colon cancer and dietary components such as fat, fibers, vegetables, vitamins and some elements such as magnesium, iron, potassium, sodium, manganese, zinc, copper, phosphorous and selenium. Referring to molybdenum (Mo), several studies have demonstred its protective effect in different experimental carcinogenesis models. The main objective of the present study was to investigate the effect of molybdenosis and molybdenum deficiency on experimental colon carcinogenesis in rats. Three months old male Wistar rats, were given ad-libitum a nutritionally adequate diet and demineralized drinking water. The Mo and Tungsten (W) were provided in the drinking water at 200 ppm concentration. Intestinal tumors were induced by 1,2-dimethylhydrazine (DMH) given subcutaneosly at 20 mg/kg body weight and continued once a week for 16 weeks. Mo in the form of ammonium molybdate [(NH4)6 MO7O24 4H2O] and W in the form of sodium tungstate (Na2WO4) were provided in the drinking water to months before the first DMH treatment and it was continued during 4 months more until the last DMH treatment. Three months after the last carcinogen injection, all survinving animals were sacrificed and examined for intestinal tumors. The features, size and location of the tumors were recorded and they were examined and clasificated histologically. Histological and histochemical changes of intestinal epithelium and mucins were assessed at the end of the experience in specimens sectioned at 5 um, stained with Hematoxylin and Eosin, PAS and Alician blue pH 2,5. Scanning electron microscopy of tumors and early neoplas lesions (LNT) were examined. High Mo intake did not cause any general DMH toxicity as assessed bay body weight gain. The groups treated with Mo and the groups treated with W showed an increase and decrease of hepatic content of Mo was 4,65 ppm in the group treated with W 0,70 ppm and 0,96 ppm respectively. A significantly lower incidence of tumors was observed in the Mo group (47), compared with the control group given DMH alone (105) and the group treated with W (113). On the other hand, the group treated with Mo showed a significant decrease in the number of multiple tumors per rat. Tesis digitalizada en SEDICI gracias a la Biblioteca Conjunta de las Facultades de Ciencias Agrarias y Ciencias Veterinarias de la UNLP. Doctor en Ciencias Veterinarias Universidad Nacional de La Plata Facultad de Ciencias Veterinarias Tesis Tesis de doctorado http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) application/pdf

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