Inducción de hígado graso en ratones C57BL/6J con grasas lácteas bubalinas con baja y alta relación de ácidos grasos trans/saturados

Este trabajo evaluó el efecto de dos grasas lácteas bubalinas experimentales, con alta y baja relación de ácidos grasos trans/saturados (AGt/AGs) sobre el desarrollo de esteatosis hepática en ratones C57BL/6J. La leche con baja relación AGt/AGS fue obtenida de búfalas en sistema pastoril; y la lech...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal:	Villarrubia, María Belén
Otros Autores:	Lértora, Walter Javier
Formato:	Póster
Lenguaje:	Español
Publicado:	Universidad Nacional del Nordeste. Secretaría General de Ciencia y Técnica 2024
Materias:	Rumiante Leche Grasas Trans Esteatohepatitis
Acceso en línea:	http://repositorio.unne.edu.ar/handle/123456789/53900
Aporte de:	RIUNNE - Repositorio Institucional de la Universidad Nacional del Nordeste (UNNE) de Universidad Nacional del Nordeste

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description	Este trabajo evaluó el efecto de dos grasas lácteas bubalinas experimentales, con alta y baja relación de ácidos grasos trans/saturados (AGt/AGs) sobre el desarrollo de esteatosis hepática en ratones C57BL/6J. La leche con baja relación AGt/AGS fue obtenida de búfalas en sistema pastoril; y la leche con alta relación AGt/AGS fue obtenida de búfalas en sistema pastoril + suplementación con mezcla de aceites de girasol + pescado en su dieta. Dieciocho ratones C57BL/6J recibieron, durante 154 días, 3 dietas hiperlipídicas: 1) con alto contenido de grasas saturadas (71,35%) (grupo control, n=6); 2) con grasa láctea bubalina con 55% de grasas saturadas y bajos niveles de grasas trans (3,5%) (grupo bajo AGt/AGs, n=6); y 3) con grasa láctea bubalina con bajo contenido de grasas saturadas (37,6%) y alto nivel de grasas trans (18,7%) (grupo alto AGt/AGs, n=6). Se registró diariamente el consumo de alimento y semanalmente el peso corporal. Al final de la experiencia, los hígados fueron disecados, pesados y un trozo de 5 mm fue fijado en formol bufferado 10% durante 24 hs para su análisis histopatológico. Se utilizó un sistema de graduación y estadificación histológica para la degeneración grasa hepática no alcohólica propuesta por Kleiner et al., 2005. No se registró diferencias en el consumo de alimento (p 0,977) o de grasas totales entre los grupos (p 0,955). El consumo de los distintos ácidos grasos y de colesterol difirió con el tipo de alimento (p<0,0001). El grupo alto AGt/AGs consumió ≈45% menos grasas saturadas que el control y ≈30% menos grasas saturadas que el grupo bajo AGt/AGs. El grupo alto AGt/AGs consumió ≈443% más grasas trans que el grupo bajo AGt/AGs. El consumo de AG ruménico fue ≈229% más elevado en el grupo alto AGt/AGs. El grupo bajo AGt/AGs consumió ≈10% más grasas cis insaturadas que el grupo alto AGt/AGs y ≈26% más que el control. El consumo de colesterol fue similar entre los ratones del grupo control y alto AGt/AGs, mientras que el grupo bajo AGt/AGs consumió ≈15% menos colesterol. La ganancia de peso corporal no difirió entre grupos (0,601). Los ratones del grupo alto AGt/AGs tuvieron un significativo (p<0,0009) incremento del peso del hígado. El tipo de dieta no modificó la graduación de las lesiones hepáticas (p>0,05). Sin embargo, el grupo alto AGt/AGs registró mayor número de ratones (6/6) con esteatosis severa (grado 3:>66% del parénquima afectado) que los grupos que recibieron grasa saturada (1/6 ratones con esteatosis grado 3) y grasa con baja relación AGt/AGs (2/6 ratones con esteatosis grado 3). Además, el grupo alto AGt/AGs registró mayor número de ratones (4/6) con puntaje ≥ 5; es decir, con esteatohepatitis no alcohólica y con un potencial de progresar a formas de daño hepático más avanzado como la cirrosis. El mayor consumo de grasas trans y de colesterol y el menor consumo de ácidos grasos cis insaturados, podría explicar el mayor daño hepático observado en este grupo. En conclusión, nuestros resultados sugieren que aumentar la relación de ácidos grasos trans/saturados en la grasa láctea bubalina a los niveles referidos en este estudio, incrementa el peso del hígado y tiende a inducir mayor daño hepático en ratones C57BL/6J alimentados con dicha grasa láctea.
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